Печатается по изданию: Зорина З.А., Полетаева И.И., Резникова Ж.И. Основы этологии и генетики поведения. - М., 1999

Стр. 330-331
          8.6.5.5. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА. Болезнь Альцгеймера - одна из наиболее распространенных форм старческого слабоумия, сопровождающаяся специфической картиной нейродегенеративных явлений.
          Заболевание характеризуется отложением так называемого амилоидного белка в виде бляшек на аксонах нервных клеток и на стенках кровеносных сосудов. Определенные изменения происходят также в строении нейрофиламентов центральных нейронов.
          Несмотря на огромное число исследований этого заболевания и несомненный прогресс в установлении детальной картины патологических изменений, последовательность развития событий при этом заболевании, точнее, причинно-следственные отношения между установленными симптомами, по-прежнему остаются неясными. Наряду с выраженными явлениями слабоумия и характерной потерей памяти у таких больных находят четкие патологические изменения строения мозговой ткани в ядрах основания переднего мозга - в гигантоклеточном ядре и ядре Мейнерта, откуда идут мощные холинергические проекции в новую кору.
          Достаточно убедительно показано, что болезнь Альцгеймера имеет генетическую природу, о чем говорят, в частности, данные семейных исследований, а также молекулярнобиологические исследования последних лет<…>. Белок АРР (amyloid precursor protein) - нормальный компонент нервной системы, синтезирующийся в астроцитах. Ген, кодирующий его, локализован в 21-й хромосоме человека и в 16-й хромосоме мыши. Бета-амилоидный белок, из которого состоят бляшки, характерные для болезни Альцгеймера, есть результат аномального протеолиза AРР-белка.
          Экспериментальными генетическими моделями, в которых частично воспроизводится картина нейродегенеративных изменений, характерных для этого заболевания, являются мыши-трисомики по 16-й хромосоме, а также трансгенные мыши с введенным в геном участком ДНК, кодирующим ген АРР. <…>